С детства нам твердили, что соль – это белая смерть. Сегодня мы знаем, что это не так. Например, есть такие состояния здоровья, при которых увеличение соли в рационе только приветствуется. А вот слишком низкий уровень соли может привести в возможному диабету, увеличить объем депонированных жиров и снизить либидо. Так что не бойтесь добавить щепотку соли в ваше блюдо. Но и злоупотреблять солью тоже не стоит!

Во всем нужна мера.

Все мы слышали, что избыток соли в организме вреден для сосудов, и вот теперь новое исследование, которое опубликовали в журнале Nature 23 октября 2019 года, говорит, что так оно и есть. Богатая солью диета снижает уровень оксида азота, который в свою очередь преобразует тау-протеин* внутри нейрона, запуская тем самым нарушение когнитивных процессов в мозге. Испытание, проведенное на мышах, показало, что контроль количества употребляемой соли крайне важен в профилактике деменций.

Уникальность этого исследования в том, что оно показывается как именно избыток соли в организме снижает когнитивную деятельность мозга, и в тоже время показывает как то, что мы едем влияет на ваше мышление и работу мозга.

Предыдущие исследования

Более раннее исследование, опубликованное в Nature Neuroscience в 2018, тогда также показало, что у мышей на диете с высоким содержанием соли развивалась деменция. Они становились неспособны как выполнять элементарные задачи и вить гнезда, так и завалили все тесты на запоминание. И ученым удалось открыть лежащий в основе этого механизм – избыток соли способствовал высвобождению провоспалительного цитокина интерлейкина-17** (ИЛ-17) из клеток в кишечнике. Оттуда по кровотоку он попадал в мозг и тормозил синтез оксида азота эндотелием сосудов мозга.

Оксид азота – важное для нормального функционирования сосудов всего организма химическое соединение. Этот вазодилататор (буквально расширитель сосудов) — расширяет кровеносные сосуды, тем самым увеличивая приток крови к органу, который эти сосуды питают. В силу вышесказанного становится очевидно, что его дефицит может привести к недостаточному поступлению крови к жизненноважным органам, например, таким как мозг.

Так у ученых родилась гипотеза: связанная с повышенным потреблением соли деменция у мышей была вызвана недостатком образования оксида азота в сосудах мозга, что снижало поступление крови к мозгу, лишая его необходимых питательных веществ и кислорода. Казалось бы, все логично. Однако, результаты дальнейших экспериментов дали понять ученым, что их теория не достаточно состоятельна чтобы объяснить этот механизм, все-таки снижение кровотока было не настолько сильным, чтобы вызывать такие значительные нарушения функции мозга. Тогда решили, что скорей всего дело еще в чем-то.

Оксид азота и тау-протеин

Тау-протеин
Тау-протеин

В последнем исследовании ученые рассказывают о результатах их дальнейшей работы. Они пришли к заключению, что торможение синтеза оксида азота влияет на стабильность тау-протеина* в нервных клетках. Эти протеины имеют прямую связь с болезнью Альцгеймера, при их избытке. Однако, они играют важную роль в нормальном функционировании клеток мозга – они связаны с системой микротрубочек, и тем самым выполняют опорную функцию клетки, то есть являются частью ее цитосклета. Благодаря этому тау-протеин участвует еще и в транспорте питательных веществ в клетке, тем самым обеспечивая выполнение множества клеточных функций и сохраняя нейрон «сильным и здоровым».

При низком уровне оксида азота тау-протеин гиперфосфорилируется, становится нестабильным и отделяется от структур цитосклета. Свободный тау-протеин cулит неприятности для нейрона, потому что он накапливается в больших количествах и мешает выполнению функций клетки. Короче говоря, нормальные урони оксида азота жизненно необходимы для предотвращения накопления массы свободного тау-протеина в нейронах.

Следующим шагом стало посадить еще одну группу мышей на диету с избытком соли, которая привела бы к снижению притока крови в головной мозг. Однако, этим мышам ввели антитела*** против тау-протеина. Результат всех удовлетворил: не смотря на снижение притока крови в мозг, когнитивные функции у этих мышей не нарушились. Когнитивные нарушения так же не выявились у мышей, которые потеряли способность синтезировать тау-протеин. В итоге ученые сделали вывод: настоящим виновником возникновения деменции было не снижение притока крови, а накопление тау-протеина.

Вывод

Реальная ценность исследования в том, что в очередной раз был сделан акцент на то, что здоровье кровеносных сосудов имеет огромное значения для нормального функционирования мозга. И дело не столько в обеспечении достаточного количества кислорода или питательных веществ, сколько в обеспечении определенных жизненноважных клеточных реакций, которые поддерживают функциональную активность и «здоровье» нейрона.

Исследователи придают особую важность строгому соблюдению количества потребляемой соли, для сохранения хорошего функционирования нейронов на длительный срок. Но хуже всего то, что избыток соли мы получаем не дома из нашей солонки. Очень много соли используется в переработанных продуктах (колбаса, сосиски и т.д.) и в ресторанах. Так что всегда надо быть начеку.

*Тау-протеин — (гиперфосфорилированный белок в нейроне, нарушающий его деятельность и структуру, и в конце концов разрушающий нейрон. Образование тау-протеина лежит в основе болезни Альцгеймера).

** Интерлейкин-17 (ИЛ-17) – провоспалительный цитокин, его продуцируют T-хелперы 17 (клетки иммунной системы). ИЛ-17 взаимодействует с клеточными рецепторами и запускает каскад внутриклеточных реакций, который приводит к синтезу хемоаттрактантов. Хемоаттрактанты привлекают к месту воспаления различные клетки, способные это воспаление локализовать.

*** Антитела – это белки, которые иммунная система использует для нейтрализации чужеродных патогенов, проникших в организм.

Источник

Мой канал в Яндекс.Дзене

Вам может быть интересна статья про Холестерин.